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4-苯基丁酸钠盐
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
Sodium Phenylbutyrate；4-苯基丁酸钠盐 分子式：C10H11O2.Na 分子量：186.18 简介： 苯丁酸钠 Sodium phenylbutyrate 是一种组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 抑制剂，可用于癌症和感染等疾病的研究。 别名：4-PBA, 4-Phenylbutyric acid, 4-phenylbutyrate, Buphenyl, Sodium 4-phenylbutyrate, TriButyrate 物理性状及指标： 外观：………………白色至类白色粉末 溶解性：……………DMSO：8 mg/mL (42.96 mM)；Water：30 mg/mL (161.13 mM)；Ethanol Insoluble 含量：………………>98% 储存条件：常温，避光防潮密闭干燥 运输条件：常温运输 生物活性 产品描述 Sodium Phenylbutyrate是一种转录调节因子，通过调控HDAC活性来改变染色质结构从而发挥作用。 靶点 HDAC 体外研究 Phenylbutyrate是一种公知的HDAC抑制剂，这增加了一些基因的基因转录，并且还发挥**作用。Phenylbutyrate显著衰减MPTP诱导的纹状体多巴胺的损失和酪氨酸羟化酶阳性神经元的损失。 在前列腺癌细胞中，Phenylbutyrate衰减凋亡拮抗剂的Bcl-X（L），双链断裂修复的蛋白质的DNA依赖性蛋白激酶，前列腺进展标记caveolin-1和促血管发生血管内皮生长因子的表达。在前列腺癌细胞中，Phenylbutyrate和电离辐射协同作用诱导细胞凋亡。 体内研究 在转基因G93AALS小鼠中，Phenylbutyrate显著延长生存并改善临床病理和表型。Phenylbutyrate可改善G93A小鼠中组蛋白去乙酰化并诱导核因子-κB（NF-κB的）p50，磷酸化的抑制亚基和β细胞淋巴瘤2（BCL-2）的表达，但降低了细胞色素c的和caspase表达。Phenylbutyrate表现磷酸化的IκB，易位的NF-κB的p50至细胞核，或直接乙酰化的NF-κB的p50。[3] 在亨廷顿氏病（HD）的转基因小鼠模型中，Phenylbutyrate增加脑组蛋白
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4-IBP
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
4-IBP 分子式：C19H21IN2O 分子量: 420.29 简介： 4-IBP是一种选择性σ1 激动剂,高亲和性地结合到σ1 受体 (Ki = 1.7 nM) 对 σ2 受体的亲和力稍弱 (Ki = 25.2 nM) 。 别名：Benzamide, 4-iodo-N-[1-(phenylmethyl)-4-piperidinyl]- 物理性状及指标： 外观：………………白色至类白色粉末 溶解性：……………10 mM in DMSO 含量：………………>98% 储存条件：2-8 ℃，避光防潮密闭干燥 生物活性 4-IBP 是一种选择性σ1激动剂，对σ1受体具有高水平的亲和力（Ki = 1.7 nM），对σ2受体具有中等亲和力（Ki = 25.2 nM）。 IC50值：1.7 nM（Ki）靶点：体外σ1：4-IBP是σ1受体激动剂，减少人癌细胞（包括胶质母细胞瘤细胞）的迁移。 4-IBP用于研究靶向σ1受体是否可以在体外修饰人癌细胞的迁移率，并增加转移人A549 NSCLC细胞和渗透人胶质母细胞瘤细胞对促凋亡或自体吞噬药物的细胞毒性损伤的敏感性。体内： 4-IBP增加替莫唑胺和伊立替康在用侵袭性癌细胞原位移植的免疫缺陷小鼠中的抗肿瘤作用。 美仑相关产品推荐 MB2636 AVex-73 hydrochloride MB2637 Siramesine MB2639 S1RA MB2642 SA4503 MB2644 PRE-084 MB2647 Noscapine；Narcotine MB2648 BD-1047 MB2652 BD1063 用途及描述：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。4-IBP是一种选择性σ1 激动剂,高亲和性地结合到σ1 受体，σ受体可能参与中枢神经系统的多种疾病。可用于相关领
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3-脱氮腺苷(3-DZA)
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
3-Deazaadenosine；3-脱氮腺苷(3-DZA) 分子式：C11H14N4O4 分子量：266.26 简介： 3-脱氮腺苷 3-Deazaadenosine 是一种 S-腺苷高半胱氨酸水解酶 (S-adenosylhomocysteine hydrolase) 抑制剂，3-Deazaadenosine 具有抗炎、抗增殖、抗 HIV 等活性。 别名：1H-Imidazo[4,5-c]pyridin-4-amine, 1-β-D-ribofuranosyl 物理性状及指标： 外观：………………白色至类白色固体 溶解性：……………10 mM in DMSO 含量：………………>97% 储存条件： 2-8℃，避光防潮密闭干燥 运输条件：常温运输 生物活性 产品描述 3-Deazaadenosine 是一种 S-腺苷高半胱氨酸水解酶 (S-adenosylhomocysteine hydrolase) 抑制剂，Ki 值为 3.9 µM；3-Deazaadenosine 具有抗炎、抗增殖、抗 HIV 等活性。 靶点 IC50: 0.15 (HIV-1, A012 isolate), 0.20 µM (HIV-1, A018 isolate) Ki: 3.9 µM (S-adenosylhomocysteine hydrolase) 体外研究 3-脱氮腺苷是S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的抑制剂，Ki为3.9μm。3-脱氮腺苷具有抗HIV作用，并分别抑制感染了IC50s为0.15和0.20μm的HIV-1分离株（a012和a018）的外周血单核细胞（PBMCs）中的p24抗原。3-脱氮腺苷（1-100μm）抑制LPS诱导的TNF-αmRNA表达，增加了NF-κB的DNA结合活性，并导致RAW 264.7细胞中IκBα的蛋白水解降解，而不是IκBβ。3-脱氮腺苷（100μm）可增强核转位的NF-κB，但可阻断LPS诱导的NF-κB转录活性，这种抑制作用可通过添加同型半胱氨酸而增强。3-脱氮腺苷（50，100μm）剂量依赖性地抑制RAF和ERK、蛋白依赖性激酶1、蛋白激酶B（AKT）和叉头T的磷酸化。转录因子foxo1a.3-脱氮腺苷（50μm）通过干扰ras信号抑制血管平滑肌细胞（vsmc）增殖。 用途及描述 ：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。3-脱
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3-TYP
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
3-TYP 分子式：C7H6N4分子量：146.15 简介： 3-TYP是SIRT3的选择性抑制剂，相对于Sirt1和Sirt2来说，对Sirt3具有较高选择性。对SIRT1、SIRT2、SIRT3的IC50分别为88 nM、92 nM、16 nM。 别名： 3-(1H-1,2,3-triazol-4-yl) pyridine 物理性状及指标： 外观：……………………粉末 溶解性：…………………H2O ：5 mg/mL (34.21 mM)；Ethanol：29 mg/mL (198.43 mM)；DMSO: 29 mg/mL (198.43 mM) 含量：……………………>98% 储存温度：-20℃，避光防潮密闭干燥 运输条件：2~8℃运输 生物活性 描述 3-TYP是SIRT3的选择性抑制剂，相对于Sirt1和Sirt2来说，对Sirt3具有较高选择性。对SIRT1、SIRT2、SIRT3的IC50分别为88 nM、92 nM、16 nM。 IC50 & Target SIRT3 (cell-free) SIRT1 (cell-free) SIRT2 (cell-free) 16 nM 88 nM 92 nM 体外 在暴露于镉的HepG2细胞中，3-TYP可减弱由褪黑色素诱导的去乙酰化SOD2表达增加及抑制SOD2活性。 细胞实验： Cell lines: HepG2细胞 Concentrations: 50 μM Incubation Time: 12 h Method: 细胞被分为以下几组进行处理：10 μM Cd; melatonin (1 μM)+10 μM Cd; 3-TYP (50 μM)+10 μM Cd; and 3-TYP (50 μM)+melatonin (1 μM)+10 μM Cd。处理时间为12小时。然后研究SIRT3-SOD2途径在
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3-TDA
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
3-TDA ；3-Thiatetradecanoic Acid 分子式：C13H26O2S 分子量：246.4 简介：3-TDA是PPAR配体诱导剂。 别名：(undecylthio)-acetic acid；3-thia TDA 物理性状及指标： 外观：…………………结晶固体 溶解性：………………DMF 30 mg/mL；Ethanol 30mg/mL；DMSO30mg/mL UV λmax：…………249 nm 纯度：…………………>98%，BR 储存条件：-20℃，避光防潮密闭干燥 生物活性及研究进展： 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferatoractivated receptors,PPARs)是一种激素激活受体和转录因子。迄今,三种不同的PPAR亚型相继克隆并分别命名为PPARα、β、δ。现证实PPARs的配体包括了从工业化学试剂和人工合成药物到内源性脂肪酸等多种结构不同的化合物。这些配体能够诱导大量分子和细胞水平的变化,包括过氧化物酶体增殖、脂肪生成、β氧化增加和细胞周期的调节等。PPARs是调节脂质代谢、脂肪生成、胰岛素敏感、炎症反应、细胞生长和分化的重要因子。目前研究发现,肾脏可表达PPARs所有亚型。目前发现了一系列内源性的硝基脂肪酸衍生物,它们可以作为PPARs的激动剂,在体内发挥重要作用。3-硫代十四烷酸（3-TIIa TDA）是14碳饱和脂肪酸肉豆蔻酸的类似物，其中C-3碳已被硫醚键中的硫取代。在大鼠长期给药时，3-羟吲哚乙酸（TAA）作为过氧化物酶体诱导剂（PPAR配体），增加脂肪酸氧化，降低血脂水平。在150和300 mg/kg饮食中，1-巯基-TDA掺入诱导大鼠油酸通过Δ9-去饱和酶形成；硒依赖性增加Δ9-去饱和酶mRNA水平。 美仑相关产品推荐 MB6146 CAY10514 CAY-10514 MB6147 CAY10599 CAY-10599 MB6148 CAY10592 CAY-10592 MB6149 CAY10573
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3-Methyladenine (3-MA)；细胞自噬抑制剂;6-氨基-3-甲基嘌呤
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
3-Methyladenine (3-MA)；细胞自噬抑制剂;6-氨基-3-甲基嘌呤 分子式：C6H7N5 分子量：149.15 产品描述 3-Methyladenine (3-MA) 是选择性PI3K抑制剂，作用于Vps34 和PI3Kγ，IC50分别为25μM 和 60 μM; 永久抑制I型PI3K, 但对III型 PI3K的抑制是短暂的, 也抑制自噬体的形成。 靶点 Vps34 PI3Kγ IC50 25 uM 60uM 体外研究 3-MA对Vps34轻微的偏向性可能是由于Vps34中某个特异性的疏水环形结构可以环绕在3-MA的3-甲基基团外面造成。据报道对于正常培养和饥饿处理的癌细胞3-MA都能引起细胞死亡。3-MA还可以不通过抑制自吞噬来抑制细胞迁移和入侵，这表明3-MA除了抑制自吞噬之外还有其它生物功能。3-MA可以造成半胱天冬酶依赖的细胞死亡，这一功能与它对自吞噬的抑制无关。用5mM 3-MA处理葡萄糖饥饿Hela细胞可降低gfp-lc3阳性细胞比例至23%。3-MA处理细胞12到48小时内 LC3-I 的水平上升而LC3-II 水平下降。LC3-I转为为 LC3-II 的过程被3-MA抑制了。 2.5 mM 或5 mM 3-MA 处理HeLa 细胞一天并不影响细胞存活率, 而 10 mM 3-MA 处理一天会造成细胞存活率下降25.0% 。 2.5, 5 或 10 mM 3-MA 处理细胞两天分别使细胞存活率下降11.5%, 38.0% 和79.4% 。3-MA 降低细胞存活率的作用具有时间和剂量依赖特性。3-MA 明显缩短nocodazole诱导的前中期阻断时间。3-MA 通过抑制自吞噬来抑制SU11274诱导的细胞死亡。 在野生型MEF细胞中延长 3-MA处理时间 (最多 9 小时)明显造成 LC3 I 到 II 转换。延长 3-MA处理时间会明显增加GFP-LC3的聚集而wortmannin不具有此功能。3-MA介导的LC3 转换和游离 GFP 释放是ATG7依赖的。 3-MA处理会导致 p62 蛋白水平明显升高。即使在Atg5−/−
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3-deazaneplanocin A HCl
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
3-deazaneplanocin A HCl；3-Deazaneplanocin A (DZNep) 分子式：C12H14N4O3.HCl 分子量：298.73 简介：3-Deazaneplanocin A hydrochloride 是一种有效的组蛋白甲基转移酶 (EZH2) 抑制剂。 别名：3-去氮腺嘌呤 A；盐酸3-去氮腺嘌呤；(-)-1-[(1R,4R,5S)-3-(Hydroxymethyl)-4,5-dihydroxy-2-cyclopenten-1-yl]4-aminoimidazo[4,5-c]pyridine hydrochloride, DZNep hydrochloride 物理性状及指标： 外观：…………………白色至米色粉末 溶解性：………………DMSO 52 mg/mL (174.07 mM)；Water ≥5 mg/mL；Ethanol Insoluble 纯度：…………………>98%,BR 储存条件：-20℃，避光防潮密闭干燥 运输条件：2~8℃运输 生物活性 产品描述 3-deazaneplanocin A (DZNeP)HCl，一种腺苷类似物，是竞争性S-adenosylhomocysteine hydrolase抑制剂，无细胞试验中Ki为50 pM。 特性 Carbocyclic analog of adenosine, and acts as anti-tumor and anti-virus inhibitor of EZH2. 靶点 S-adenosylhomocysteine hydrolase 50 pM(Ki) 体外研究 3-Deazaneplanocin A (1.0 μM) 作用于人类急性髓细胞白血病OCI-AML3细胞，导致G0/G1期（58.5％）细胞积累显著增加，从而导致S期（35.2％）和G2/M期（6.3％）细胞数量减少。3-Deazaneplanocin A (1.0 μM) 作用于OCI-AML3 (~50%) 和 HL-60细胞(~50%)，诱导细胞凋亡处理48小时，细胞剂量生长降低90%以上。3-Deazaneplanocin A作用于HL-60和OCI-AML3细胞及原代AML细胞，降低EZH2水平，抑制组蛋白H3在赖氨酸27位点的三甲基化。3-Deazaneplanocin A处理，诱导p16, p21, p27，和FBXO32，
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3,3,5-三碘-L-甲状腺原氨酸，碘塞罗宁
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
简介：3，5，3，-三碘甲状腺原氨酸又称反rT3，是由T4内环脱碘转变而成的(T4的外环脱碘则转变成T3)，血清中的rT3几乎全部(97%)由T4在外周组织转化而来，甲状腺分泌的T4约50%脱碘产生rT3;约3%来自甲状腺分泌。正常人每日约产生32μg，其血清半衰期为30~60min。rT3无生物活性，但它是甲状腺激素代谢的重要控制作用。 别名：Reverse T3, rT(3) 物理性状及指标： 外观：………………白色至浅米色至浅棕色粉末 溶解性：……………4 M Ammonium Hydroxide in Methanol（50 mg/ml） 含量：………………≥95% 储存条件：-20℃，避光防潮密闭干燥 运输条件：2~8℃运输 用途及描述：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。3,3′,5′-Triiodo-L-thyronine(T3)是一种内分泌激素产生的甲状腺,被认为是一个活跃的甲状腺激素在细胞水平。T3与染色质中的非组蛋白的相互作用启动甲状腺激素活性。甲状腺激素调节组织的分化和发育，影响多种代谢过程。甲状腺功能减退时，循环的T3激素水平降低。其在细胞培养中被用作补充媒体代少突细胞谱系细胞从人类多能干细胞。也被用作体外培养上皮组织的补充物。 【注意】 ●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。 ●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。 参考文献： 1. Acute effects of thyroid hormone analogs on sodium currents in neonatal rat myocytes. 2. Nanometals induce stress and alter thyroid hormone action in amphibia at or below North American water quality guidelines. 3. T3/rT3-ratio is associated with insulin resistance independent of TSH. 备注：所有报价均已含国内快递费及发票费用。库存情况可能有所变动，请与我们销售人员确认为准，价格情况请直接联系我们销售人员。 我司所售出产品仅供于科研研究用途（非临床科研研究），
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2-Acetylphenothiazine (ML171)
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
2-Acetylphenothiazine (ML171)；2-乙酰基吩噻嗪 分子式：C14H11NOS 分子量：241.31 简介：ML171 (2-Acetylphenothiazine;2-APT) 是有效，选择性的 Nox1 抑制剂，可阻止Nox-1依赖性的ROS产生，在HEK293-Nox1验证试验中的 IC50 值为 0.25 μM。 别名： 2-APT；ML171 ；2-Acetylphenothiazine 物理性状及指标： 外观：………………黄色到橙色到棕色粉末 熔点：………………180-185 °C(lit.) 溶解性：……………DMSO 48 mg/mL (198.91 mM)；Water ：insoluble 含量：………………>98% 储存条件：常温，避光防潮密闭干燥 生物活性 产品描述 2-Acetylphenothiazine (ML171)是一种有效的、选择性的NADPH-oxidase抑制剂，对NOX1、NOX2、NOX3、NOX4和xanthine oxidase的IC50分别为0.25 μM, 5 μM, 3μM, 5 μM 和 5.5 μM。 靶点 NOX1 (HEK293) NOX3 (HEK293) NOX2 (HEK293) NOX4 (HEK293) xanthine oxidase (HEK293) 0.25 μM 3 μM 5 μM 5 μM 5.5 μM 体外研究 ML171是一种有效的选择性NOX1抑制剂，IC50在基于细胞的检测中为129-156 nM。ML171不具有细胞毒性，并且在NOX家族成员NOX2、NOX3和NOX4中具有选择性，并且对另一种细胞活性氧来源黄嘌呤氧化酶具有选择性。此外，
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10058-F4
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
10058-F4 分子式：C12H11NOS2 分子量： 249.35 简介： 10058-F4是 c-Myc 抑制剂，其阻止c-Myc-Max二聚化和c-Myc靶基因表达的反式激活。 别名：5-[(4-Ethylphenyl)methylene]-2-thioxo-4-thiazolidinone 物理性状及指标： 外观：………………淡黄色至黄色粉末 溶解性：……………DMSO：49 mg/mL (196.51 mM)；Water：Insoluble；Ethanol：4 mg/mL (16.04 mM) 含量：………………>98% 储存条件： -20℃，避光防潮密闭干燥 运输条件：2~8℃运输 生物活性 产品描述 10058-F4是一种c-Myc抑制剂，特异性抑制c-Myc-Max相互作用，且阻止c-Myc靶基因表达的转录激活。 靶点 c-Myc (Cell-free assay) 体外研究 10058-F4抑制白血病细胞生长，且抑制Myc和Max二聚化。10058-F4诱导AML细胞的细胞周期停滞和凋亡。10058-F4使AML细胞停滞在G0/G1期，下调c-Myc的表达，上调CDK抑制剂p21和p27。同时，10058-F4通过激活线粒体途径诱导细胞凋亡，观察到Bcl-2下调，Bax上调，胞浆内细胞色素C释放，及caspase3，7，和9裂解。此外，10058-F4也诱导骨髓细胞分化，可能通过激活多种转录因子。相似地，10058-F4作用于原代AML细胞，诱导凋亡和分化。10058-F4降低c-Myc蛋白水平，抑制HepG2细胞增殖，可能通过上调细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂，p21WAF1，及降低细胞内[α]-甲胎蛋白（AFP）的水平。10058-F4处理，还在转录水平下调人类端粒酶逆转录酶（hTERT）。10058-F4除了抑制HepG2细胞增殖，还增强其对常规化疗药物，Doxorubicin, 5-fluorouracil (5-FU) 和 Cisplatin的敏感性。 体内研究 10058-F4单独静脉注射，在5分钟时达到血浆峰值，浓度约为300 μM，在360分钟时，下降到低于检测下限。血药浓度-时间数据**绘制成二室，开
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10-Nitrolinoleate
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
10-Nitrolinoleate ；LNO2 分子式：C18H31NO4 分子量：325.4 简介：10-Nitrolinoleate是PPARγ的激活剂。 别名：10-nitro-9E,12Z-octadecadienoic acid；LNO2；10-nitro-9,12-Octadecadienoic Acid 物理性状及指标： 外观：…………………白色至类白色粉末 溶解性：………………DMF 30 mg/mL；Ethanol 30mg/mL；DMSO25mg/mL UV λmax：…………249 nm 纯度：…………………>98%，BR 储存条件：-20℃，避光防潮密闭干燥 生物活性及研究进展： 糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的慢性并发症,是DM致死致残的重要原因之一。由于生活水平的提高及生活方式的改变,DM发病率逐年提高,DN的患病人数也逐步增多。DM患者的DN发病率已达30%～50%,在西方国家,DN已占终末期肾疾病的80%。DN是DM的微血管病变之一,常见病史超过10年的患者.随着DM患者的日益增加,DN的预防和**成为重要的医学课题之一。目前有许多方法用于延缓DN的进展,包括严格的血糖、血压控制、使用血管紧张素转化酶抑制剂等,但是仍然有大量的DN患者进展至终末期肾病,因此急需有新的方法预防和延缓DN的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferatoractivated receptors,PPARs)是一种激素激活受体和转录因子。迄今,三种不同的PPAR亚型相继克隆并分别命名为PPARα、β、δ。现证实PPARs的配体包括了从工业化学试剂和人工合成药物到内源性脂肪酸等多种结构不同的化合物。这些配体能够诱导大量分子和细胞水平的变化,包括过氧化物酶体增殖、脂肪生成、β氧化增加和细胞周期的调节等。PPARs是调节脂质代谢、脂肪生成、胰岛素敏感、炎症反应、细胞生长和分化的重要因子。 上世纪90年代分子生物学阐明胰岛素抵抗靶点在细胞核内的PPARγ,TZDs类化台物是胰岛素增敏剂,同时也是PPARγ的药理性配基,PPARγ的激活导致葡萄糖、脂代谢及信号转导途径中一些关键基因的表达改变。这些基因表达增高可扩大肝脏和其它组织胰岛素受体后的反应,并在胰岛素内分泌未增加的情况下提高血糖控制能力。如改善胰岛
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(±)-Bay K8644
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
(±)-Bay K8644；(+/-)-BAY-K-8644；BayK8644 分子式：C16H15F3N2O4 分子量：356.30 简介：（±）-Bay-K-864是由两种光学异构体（R）-（+）-Bay-K-864和（S）-（-）-Bay-K-864组成的外消旋混合物。（±）-Bay-K-864 4具有与（S）-（By）-K-8644类似的作用，其激活电压敏感的L-型钙通道。（±）-Bay-K-864和（S）-（-）- Bay-K-864 4在体内也表现出血管收缩和正性肌力作用，以及行为效应，包括运动功能缺损。是一种高选择性的L型钙离子通道激动剂，EC50为17.3 nM。 别名：1,4-Dihydro-2,6-dimethyl-5-nitro-4-(2-[trifluoromethyl]phenyl)pyridine-3-carboxylic acid methyl ester 物理性状及指标： 外观：…………………淡黄色至黄色结晶固体 UVλmax：……………272, 404 nm 溶解性：………………DMSO: 20 mg/mL；methanol and ethanol: 63 mg/mL；H2O: insoluble 纯度：…………………>98%,BR 储存条件：-20℃，避光防潮密闭干燥 生物活性及研究进展 钙通道阻滞剂(CCBs)被广泛用于**包括高血压在内的心血管疾病(CVD)。随着年龄的增长，对心血管疾病的影响越来越大，随着年龄的增长，CCBs的使用也随之增加。然而有研究发现Bay K 8644（1μM）使年轻动脉的静息张力增加23±4.8％，老年动脉增加4.7±1.6％。结果表明，衰老降低了肠系膜小动脉对CCB血管扩张作用的反应，这可能是由于至少部分降低了LTCC的电流密度。Bay K 8644是一种高选择性的L型钙离子通道激动剂。可用于相关CVD**领域的研究。 产品描述 Bay K 8644是一种高选择性的L型钙离子通道激动剂，EC50为17.3 nM。 靶点 L-type calcium channel (in the isolated field-stimulated vas deferens of the mouse) 17.3nM(EC50) 体外研究
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(S)-Ketoprofen trometamol
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
(S)-Ketoprofen trometamol；右旋酮洛芬氨丁三醇 分子式：C20H25NO6 分子量：375.42 简介： 本品可作为止痛类药物，适用于短期消除创伤和术后疼痛、肿痛、剧烈痛及各种原因引起的疼痛。 别名：(S)-3-Benzoyl-α-methylbenzeneacetic acid compound with 2-amino-2-(hydroxymethyl)-1,3-propanediol (1:1), (S)-Ketoprofen tromethamol, Dexketoprofen trometamol, Dexketoprofen tromethamine salt 物理性状及指标： 外观：………………白色至类白色固体 溶解性：……………在水或甲醇中易溶，在乙醚中不溶 含量：………………>98.5% 储存条件： 常温，避光防潮密闭干燥 运输条件：常温运输 美仑相关产品推荐 MB1572 Ketoprofen MB1572-S Ketoprofen(标准品) MB5189 右旋酮洛芬 用途及描述 ：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。右旋酮洛芬氨丁三醇为非甾体抗炎药，具有抗炎、镇痛、解热作用，其作用机制可能与抑制前列腺素合成有关。本品可用于相关领域的科研实验。 【注意】 ●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。 ●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。 我司所售出产品仅供于科研研究用途（非临床科研研究），每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的通用销售条款。 CAS 号：156604-79-4 英文名字：右旋酮洛芬氨丁三醇 质量标准：>98.5%,BR 分子式：C20H25NO6
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(S)-crizotinib
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
(S)-crizotinib，crizotinib的(S)型异构体，是一种有效的MTH1 (NUDT1)抑制剂，无细胞试验中IC50为72 nM。 理化数据 分子量 450.34 化学式 C21H22Cl2FN5O CAS号 1374356-45-2 稳定性 3 years -20°C powder 2 years -80°C in solvent 溶解性 DMSO 42 mg/mL warmed (93.26 mM) Ethanol 22 mg/mL (48.85 mM) Water 98%,BR 分子式：C21H22Cl2FN5O
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(S)-Carbidopa
作者：德尔塔 日期：2022-01-03
(S)-Carbidopa ；卡比多巴 分子式： C10H14N2O4.H2O 分子量： 244.25 简介：卡比多巴（Carbidopa）是一种多巴脱羧酶抑制剂。该酶负责将左旋多巴转化为多巴胺。用左旋多巴给药Carbidopa证明左旋多巴快速转化为多巴的效果降低。 别名： (S)-3-(3,4-Dihydroxyphenyl)-2-hydrazino-2-methylpropionic acid monohydrate 物理性状及指标： 外观：……………………白色或乳白色粉末 溶解性：…………………在水中或甲醇中微溶，在乙醇或三氯甲烷中几乎不溶，在稀盐酸中易溶 干燥失重：………………6.9~7.9% 含量：……………………>98.5%,一水合物BR 储存条件：常温，避光防潮密闭干燥 运输条件：常温运输 美仑相关产品推荐 MB25031 卡比多巴-d5 MB1528-S 卡比多巴（标准品） 用途及描述：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。 卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂，不易进入中枢，仅抑制外周左旋多巴转化为多巴胺，使循环中左旋多巴含量增加，因而进入中枢的左旋多巴的量也增多，左旋多巴在脑内经多巴胺脱羧酶作用转化为多巴胺而发挥药理作用，改善震颤麻痹症状。 【注意】 ●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。 ●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。 我司所售出产品仅供于科研研究用途（非临床科研研究），每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的通用销售条款。 商品货号：MB1528 CAS 号：38821-49-7 英文名字：卡比多巴 质量标准：>98.5%,一水合物BR 分子式：C10H14N2O4.H2O
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